cetosas
domingo, 8 de marzo de 2009
REACCIONES NETAS DE LOS DIFERENTES PROCESOS
GLICOLISIS
glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi ® 2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP + 2 H2O
DGº´= -20 kcal/mol
INVERSO DE LA GLICOLISIS
2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP + 2 H2O ® glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi
DGº´= +20 kcal/mol
GLUCONEOGENESIS
2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 4 ATP + 2 GTP + 6 H2O ® glucosa + 2 NAD+ + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi
DGº´= -20 kcal/mol
Gluconeogénesis – Glicolisis
2 ATP + 2 GTP + 4 H2O ® 2 ADP + 2 GDP + 4 Pi
glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi ® 2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP + 2 H2O
DGº´= -20 kcal/mol
INVERSO DE LA GLICOLISIS
2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP + 2 H2O ® glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi
DGº´= +20 kcal/mol
GLUCONEOGENESIS
2 Pyr + 2 NADH + 4 H+ + 4 ATP + 2 GTP + 6 H2O ® glucosa + 2 NAD+ + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi
DGº´= -20 kcal/mol
Gluconeogénesis – Glicolisis
2 ATP + 2 GTP + 4 H2O ® 2 ADP + 2 GDP + 4 Pi
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGÉNESIS
Es una reacción anabólica. Es la vía que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (ni provienen ni son glucosa). Es muy importante en animales. Permite ver la regulación de las vías metabólicas. Es necesaria porque muchos tejidos de los animales no necesitan glucosa, mientras que otros son completamente glucosadependientes (cerebro, eritrocitos, médula renal...). Es imprescindible tener siempre glucosa disponible.
Se puede hacer glucosa a partir de:
-Lactato.
-Piruvato.
-Algunos aminoácidos.
-Intermedios del ciclo de Krebs.
-Glicerol.
Cada precursor tiene un significado diferente. La gluconeogénesis ocurre sólo en algunos órganos muy concretos, sobretodo en hígado. La corteza renal también puede llevarla cabo.
Las plantas no lo hacen porque pueden fabricar glucosa a partir de CO2 mediante fotosíntesis. Pasar de Pyruvato a Glucosa es lo contrario de hacer glucólisis. La glucólisis tiene 3 reacciones irreversibles. Estas 3 reacciones son las únicas diferentes. La gluconeogénesis, con la excepción del paso de pyruvato a OAA, que ocurre en la membrana mitocondrial, ocurre en el citosol. Sólo el paso de PEP a Pyr, de Fructosa1,6-bisfosfato a Fructosa-6-Fosfato y de Glucosa-6-Fosfato a Glucosa es diferente.
El OAA que sale de la mitocondria lo hace convirtiéndose en Malato y después vuelve a ser OAA.
Una vez se tiene PEP, hay muchas reacciones seguidas en equilibrio, hasta llegar a la Fructosa-1,6-bisfosfato, que cuesta 1 ATP transformarla en Fructosa-6-Fosfato.
La segunda reacción costosa es pasar de glucosa-6-fosfato a glucosa, que cuesta también un ATP:
Lo hace la Glucosa-6-fosfato fosfatasa, que está ubicada en el retículo endoplasmático y no la tienen todos los órganos. Ni músculo ni cerebro pueden liberar glucosa a partir de Glucosa-6-Fosfato.
Para que la glucosa pase a la sangre debe no estar fosforilada:
2 Pyr + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O --> GLUCOSA + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi +2 NAD+ + 2 H+
Meter los Carbonos de 2 Pyruvatos cuestan 6 enlaces fuertemente energéticos. En la glucólisis se consiguen 2. El gasto es de -4.
El glicerol que usan las células para formar glucosa sale de los triglicéridos. Se aprovecha:
Los intermedios del ciclo de Krebs están en la mitocondria para transformarse en OAA. Después, el OAA se transforma en malato, sale de la mitocondria y vuelve a transformarse en OAA y después en PEP. Hay varios tamaños de intermedios (citratos (6C) y fumaratos (4C)). De los 6 C del citrato, sólo se usan 3 para formar glucosa. Sólo la mitad de los carbonos llegan a dar 1 glucosa.
No todos los aminoácidos dan C que se convierte en glucosa: la Leucina y la Lisina no dan C a la glucosa ( son aminoácidos cetogénicos)). Los aminoácidos glucogénicos dan todos sus Carbonos para la glucosa. Los aminoácidos mixtos sólo dan algunos C para formar glucosa. Los aminoácidos entran de diferente forma:
Según su esqueleto sufren transformaciones más o menos sencillas.
El lactato se produce en situaciones de glucólisis anaeróbica ( en el tejido muscular). Se acumula Pyr, se agota NADH citosólico y se fabrica lactato para regenerar NAD. El lactato es el músculo no puede hacer nada. El lactato sale del músculo por l sangre y llega al hígado donde se oxida a Pyr y se oxida a glucosa mediante la gluconeogénesis. Esta glucosa va a sangre y se puede volver a usar por el músculo para obtener energía mediante la glucólisis. Se llama ciclo del lactato o ciclo de Cori.
Gasta energía en el hígado y no la recupera en el músculo. Es imprescindible para que el músculo siga funcionando.
La gluconeogénesis se controla esencialmente a nivel de las reacciones exclusivas de la gluconeogénesis.
1. A nivel de la Piruvatocarboxilasa, está regulado positivamente por Acetil co-A (si se acumula Acetil co-A, se produce piruvato). El Acetil co-A tiene un efecto negativo sobre la piruvatoquinasa. Se regula a nivel de la expresión génica, de forma que la insulina es un inhibidor de la PEPCK. El glucagón es un activador de la PEPCK.
2. A nivel de la Fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa es inhibida por concentraciones de AMP, al contrario que la PFK-1 (del que es activador). Niveles elevados de Fructosa-2,6-bisfosfato activan la PFK-1 e inhiben la fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa.
3. El glucagón regula la glucólisis y la gluconeogénesis:
Los animales hacen gluconeogénesis:
-Omnívoro: sólo cuando no tenga aporte de glucosa por la dieta. La gluconeogénesis se hace a partir del glicerol y, si no, de aminoácidos de proteínas. Si además, hace glucólisis anaeróbica, lo hace del lactato.
-Rumiante: los microorganismos del rumen transforman la glucosa en lactato y acetato, proparato y butirato. Siempre deben fabricar glucosa. La gluconeogénesis siempre es activa o muy activa. Además, en lactantes, deben formar mucha lactosa, que lleva glucosa.
-Carnívoros: tienen pocos carbohidratos. Deben hacer glucosa a partir de glicerol o aminoácidos (proteínas de la dieta)
Los rumiantes obtienen glucosa a partir del propionato. El pirofosfato que se forma, todavía tiene energía. Se hidroliza fácilmente a 2 Pi soltando energía. Es una forma de empujar una reacción en un sentido determinado.
El D-metilmalonil-co-A debe ser transformado en la forma L mediante una racemasa y, mediante una mutasa se transforma en succinil, después pasa a OAA, después a PEP y, finalmente a glucosa.
Los rumiantes transforman el propiónico mediante los microorganismos del rumen en glucosa.
VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Las vías de tipo anabólico, además de energía, necesitan poder reductor. La célula distingue los electrones de destino de la cadena de transporte de electrones de los que están involucrados en reacciones red-ox biosintéticas. Están colocadas en el NADH (electrones catabólicos para dar energía) y NADPH (electrones para reducir moléculas).
El NADPH tiene en el C2´ un fosfato. La vía de las pentosas fosfato es una vía importante para fabricar NADPH (poder reductor para los procesos sintéticos). Además, fabrica pentosas fosfato.
Glucosa-6-P + 2 NADP + 2 H2O ===> RIBOSA-5-P + 2 NADPH + CO2 + 2 H+
Además, también fabrica ribosa-5-P. Es una molécula importante para la célula como el RNA, NAD, ATP, FAD... Es una vía citosólica. También se puede llamar como vía del fosfogluconato. En su 1ª fase es una fase oxidativa: 1 C salta como CO2.
La G6P es oxidada a 6-Fosfoglucono-d-lactona mediante la G6P deshidrogenasa, que trabaja con NADP y la transforma en NADPH. En la célula no hay suficiente NAD para que lo use. La 6-Fosfoglucono-d-lactona, mediante la lactonasa, se hidroliza en 6-fosfogluconato que, mediante la 6-fosfogluconato deshidrogenasa (también trabaja con NADP que lo pasa a NADPH), oxida el OH en cetona y forma un b-cetoácido (son inestables y se descarboxilan). El producto que queda es un CO2 + ribulosa-5-P.
La fase oxidativa fabrica 2 moléculas de NADPH. A partir de la ribulosa-5-P no hay más proceso oxidativo.
La ribulosa-5-P es la forma ceto y la ribosa-5-P es la forma aldehido. Se transforma mediante un enodiol intermedio por la fosfopentosa isomerasa. Se obtiene ribosa-5-P.
Además, existe la posibilidad que de la ribulosa-5-P se puede obtener la xilulosa-5-P (se diferencia sólo en la estereoisomeria de un solo centro asimétrico). Son epímeros. Se hace por la fosfopentosa epimerasa.
La 1ª deshidrogenasa (Glucosa-6-P deshidrogenasa) es el primer enzima que regula la vía de las pentosas fosfato. Está inhibida por NADPH (el exceso de NADPH inhibe a la Deshidrogenasa).
En la célula es bastante normal encontrarse con que los requerimientos de NADPH son mayores que los de ribosa-5-P. Para evitar generar un residuo de Ribosa-5-P, se aprovecha en la glucólisis. Puede transformarla Ribosa-5-P en Fructosa-6-P y en G3P.
Es la fase no oxidativa de las pentosas fosfato.
Las 2 pentosas-P iniciales (ribosa-5-P y xilulosa-5-P). La 3ª pentosa es una xilulosa-5-P. De 3 pentosas se sacan 2 hexosas y 1 triosa.
La célula va a manejar la vía de las pentosas fosfato.
Si la célula sólo quiere ribosa, la célula pasa de la fase oxidativa que producen NADPH y fabrica los precursores y regenerarán las pentosas fosfatos. No produce nada de NADPH. Reconvierte C de Glucosa-6-P en ribulosa-5-P
Si las necesidades de Ribosa-5-P y NADPH son equivalentes, la célula hace la vía oxidativa. De cada glucosa obtiene 2 NADPH y una Ribosa mediante las 2 deshidrogenasas.
Si la célula quiere mucho NADPH y pocas Ribosa-5-P, lo hace iniciando la vía oxidativa.
Ribulosa-5-P=>cetosa=>aldosa =>sigue fase no oxidativa=>Ribosa=>Fructosa+G3P
Entonces, las F6P pueden dar otra vez G6P. Este mecanismo puede llegar a oxidar todos los C de una glucosa-6-P a CO2. Se producen 12 moléculas de NADPH como cambio de esa oxidación. Es una forma alternativa para oxidar G6P. Es 1 mecanismo opuesto a la glucólisi (ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones). No se obtiene energía porque la energía de la G6P se invierte en producir NADPH.
Si la célula necesita NADPH y algo de energía, la G6P entra en la vía oxidativa:
Ribosa-5-P => Fructosa => G3P => SÍNTESIS DE Pyr
Es una vía mixta. Se obtiene algo de NADPH y algo de ATP.
La vía pentosa fosfato es importante en órganos con perfil biosintético. En el tejido adiposo, la pentosa fosfato es muy importante. También en glándulas mamarias. En músculo es una vía poco importante.
La G6P es una encrucijada importante en la regulación.
El PEP y el Pyr también son puntos importantes de regulación.
Hay vías que se inician en G6P y pueden llegar a otras moléculas.
La orina, el sudor y las heces implican disolver sustancias en agua para eliminarlas. Muchos xenobióticos no son solubles en agua. Los xenobióticos reaccionan con ácido glucurónico (que es muy hidrofílico) y se convierten en un compuesto soluble en agua.
La vitamina C no es sintetizable por cobayas, primates ni algunas aves.
Los que no saben hacerla, no pueden hacerla porque les falta el enzima que fabrica el doble enlace.
METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
El glucógeno es un polisacárido de moléculas de glucosa, formando un enlace O-glicosídico a 1=>4. 2 glucosas fusionan sus OH en posición 1 y 4, dando una molécula de H2O. Se trata de a porque el OH es el del C anomérico y trata de a. De tanto en tanto, existe una glucosa que está unida por enlaces a 1=>6 (además), implica que en esos puntos exista una ramificación de la cadena de glucógeno.
Es el sistema de reserva de carbohidratos de las células animales (glucosa). Las plantas lo acumulan en forma de almidón.
Características
Son estructurados en gránulos muy grandes en el citoplasma de prácticamente todas las células del organismo. Se pueden ver al microscopio óptico. En los gránulos también tienen los enzimas que lo fabrican y degradan.
Es 1 sistema de reserva de movilización rápida. En pocos minutos, pasa de estar acumulado a circular. Es de alcance o potencial limitado. Después de periodos de aproximadamente 12 h, las reservas de glucógeno prácticamente están agotadas.
Es un polímero de reserva que está prácticamente en todos los tejidos, pero sobretodo hay en hígado y músculo esquelético. El sentido metabólico del glucógeno hepático es muy diferente al del músculo esquelético.
Hay más concentración en hígado que en músculo esquelético. La movilización del glucógeno implica que las glucosas que se liberan son G1P. En el hígado donde existen G6P fosfatasa, la glucosa-1-P se puede transformar en glucosa y pueden pasar directamente al corriente circulatorio. El músculo lo tiene que consumir directamente en la miofibrilla donde se almacena. El glucógeno hepático sirve para abastecer zonas alrededor de todo el cuerpo.
DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO
Está catalizada por la glucógeno fosforilasa según:
Glucógeno (n) + Pi G1P + glucógeno (n-1)
La fosforilasa no hidroliza el glucógeno, sino que lo fosforila. La molécula es atacada por Pi que rompe el enlace y da lugar a una molécula de G1P. No aparece H2O por ningún sitio, por lo tanto, no es hidrólisis. Es un hecho transcendental. El residuo de glucosa ya sale fosforilado con un coste = 0. En la célula fosforilar glucosa cuesta un ATP.
El enzima se caracteriza porque cataliza una reacción muy cercana al equilibrio. Por eso, durante mucho tiempo se pensó que la glucosa fosforilasa podía degradar y formar glucógeno. Este enzima es un dímero en el músculo. Tiene piridoxal fosfato como grupo prostético. Sólo puede fosforilar enlaces a 1=>4 pero, por motivos estéricos, la glucosa fosforilasa, cuando llega una molécula de glucosa que está a 4 residuos a contar desde el punto de fosforilación, la glucosa fosforilasa no puede llegar a fosforilarla.
Existe otra proteína que ayuda a la glucosafosforilasa a solucionar su problema (enzima desramificante). Es una transferasa que coge las moléculas indigeribles por la glucosafosforilasa y se une a otro lugar.
El residuo que queda de la ramificación es hidrolizada por una actividad a (1=>6) glucosilasa y da lugar a glucosa.
La actividad transferasa y la actividad a (1=>6) glucosilasa, está en el enzima desramificante. La gran mayoría de residuos del glucógeno son liberados como glucosa-1-P. Otro gran porcentaje son liberados como glucosa.
SÍNTESIS DE GLUCÓGENO
Está realizada por la glucógeno sintasa. Es el enzima que sintetiza glucógeno en vivo.
GLUCÓGENO (n) + UDPG GLUCÓGENO (n+1) + UDP
La glucógeno sintasa transfiere la glucosa de UDPG a la molécula de glucógeno. Es una transferasa. La transfiere al C4.
La glucógeno sintasa necesita como sustrato glucógeno y UDPG. El glucógeno preexistente no lo puede fabricar la molécula de glucógeno sintasa.
La glucogenina tiene una tiroxina (grupo OH) que tiene capacidad autoglucosilante.
A-Y-G-G-G
La glucógeno sintasa emplea la glucogenina para empezar la molécula de glucógeno. La sintasa produce polímeros lineales, las ramificaciones son fabricadas por el enzima ramificante. Coge un bloque de residuos de glucosa y lo transfiere a un punto interior de la molécula de glucógeno estableciendo enlaces a 1=>6. El glucógeno está ramificado cada 6-8 residuos de glucosa. El enzima ramificante concentra las ramificaciones.
La ventaja del glucógeno de ser ramificado es que es mucho más soluble que si fuera lineal. También tiene un sentido de reserva de acción inmediata porque tiene múltiples puntos de ataque simultáneos por la glucógenofosforilasa.
A la célula le cuesta poco formar glucógeno. Sólo cuesta fabricar UDPG. Se gasta UTP y se regenera UDP. Cuesta 1 molécula de ATP volver a regenerar UTP.
Glucógeno (n) + UDPG Glucógeno (n+1) + UDP
Cuando se degrada el glucógeno, se obtiene, en más del 95% de los casos G1P. En un 3% se obtiene glucosa. El ATP se recupera casi al 100% cuando se degrada el glucógeno, porque si se tuviese que fosforilar la glucosa, se gastaría.
Hay una pequeña pérdida de energía con la glucosa a (1=>6), que es hidrolizada por la a (1=>6)-glucosidasa.
Es un mecanismo muy efectivo y barato con el único problema que ocupa mucho espacio en almacenamiento porque acumula muchas moléculas de H2O.
REGULACIÓN DE SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO
La regulación de la degradación de glucógeno se ejerce a nivel de la glucógenofosforilasa. Puede existir de 2 formas: inactiva (fosforilasa B) y activa (fosforilasa A). Difieren en que la A está fosforilada en la serina 14 (cerca del extremo amino terminal). La forma inactiva puede volverse activa sin ser fosforilada en niveles altos de AMP. Es típico en músculo. La forma A es inhibida por concentraciones altas de ATP y de concentraciones de Glucosa-6-P.
La G6P es precursor y producto del glucógeno.
El enzima responsable de la actividad de la fosforilasa es la fosforilasa quinasa (es una reacción que requiere ATP). A diferencia de muchas otras quinasas que pueden fosforilar diferentes proteínas, es muy específica. Es un enzima interesante porque es un oligómero constituido por 4 subunidades diferentes (a,b, g, d), que están cuadriplicados. Es muy grande >106D. La subunidad d es la más pequeña y que, cuando fue secuenciada, vieron que es la calmodulina (proteína de 16 KD que tiene una estructura que es capaz de enlazar Ca2+). Es sensible a los niveles de Ca2+ intracelular. Es capaz de interaccionar con el Ca2+. Es sensible y activable por variaciones de los niveles de Ca2+ intramuscular. Es importante porque la misma señal pone en marcha la contracción muscular (consume energía) y la fosforilasaquinasa (que degrada el glucógeno y produce energía). Las fosforilasa quinasa es activable, además, por fosforilación mediante la PK-A (dependiente de AMPcíclico). Son sensibles a variaciones en la concentración de AMP cíclico y a las hormonas que regulan el AMP cíclico.
La síntesis de glucógeno se regula mediante la fosforilación de la glucosa sintasa. Tiene 2 formas: fosforilada (inactiva) y no fosforilada (inactiva). Se produce una fosforilación múltiple. Las formas más fosforiladas son menos activas. La sensibilidad es hacia niveles de concentraciones de G6P. Cuando hay mucha más G6P, incluso las formas fosforiladas se vuelven activas.
Las proteínas quinasa que inactivan la síntesis de glucógeno son varias quinasas. Una de ellas es la PK-A. Inhibe el enzima y bloquea la síntesis de glucógeno.
Estos 2 procesos se integran en un mecanismo de regulación común. Ej: incremento de epinefrina por el estrés. La adrenalina interacciona con su receptor y da como resultado la adenilato ciclasa, que da como función dar AMP cíclico, que es un activador de la proteína Kinasa-A. Es 1 activador porque la PK-A tiene 2 subunidades proteína-kinasa y 2 actividades reguladoras.
En concentraciones de AMPcíclicos muy bajos está
La degradación de AMP cíclico es por la fosfodiesterasa. La ciclasa sintetiza AMP cíclico. Cuando el AMP cíclico está muy elevado, se une a las subunidades reguladoras y las cambia por las catalíticas, que se disocian y puede fosforilar.
En cualquier caso activa la PK-A que es responsable de activar a la fosforilasaquinasa, que da lugar a la síntesis de glucógeno. Todos estos pasos tienen como ventajas:
* Con más de 1 paso intermedio, hay más de 1 sitio donde se puede regular.
* Amplificación. Son mecanismos de transducción de señal y se caracteriza porque permite una amplificación muy potente de la señal extracelular.
Las hormonas funcionan a concentraciones subnanomolares (10-10). Son pocas moléculas activas. Cada molécula tiene pocos receptores en las células. Son señales muy débiles (cientos de moléculas interaccionando con los receptores).
Si 1 molécula de adrenalina activa 1 adenilato ciclasa, que puede fosforilar 100 moléculas de AMP cíclico. A su vez puede fosforilar cada AMP 100 proteínas Kinasas...
Las señales que suelen llegar a la célula son muy débiles y la célula puede amplificarlas.
La proteína kinasa A fosforila e inactiva a la glucógeno sintasa. Da lugar a un incremento en la degradación de glucógeno y disminuye la síntesis de glucógeno.
Estos procesos se regulan también por la desfosforilación de esos mismos enzimas. En las células eucariotas existen 3 residuos que se pueden fosforilar (ser/Thr y Tyr). Estas diferencias responden a la cuantía. Más del 95% están fosforiladas en Ser o Thr. Sólo un 5% en Tyr.
Son enzimas completamente diferentes que catalizan la fosforilación. La mayoría ocurre en procesos de transducción de señal o en procesos que regulan el crecimiento y diferenciación de las células. Ej: efector insulina (prot Kinasa). La fosforilación de Ser/Thr está regulada por el tipo de metabolismo. Se habla de Ser/Thr (PK-A) fosfatasa o Tyr-fosfatasa.
Las fosfatasas, en eucariotas, son esencialmente, 4 tipos de Ser/Thr proteína fosfatasa (1, 2A, 2B, 2C). El 1 y 2A intervienen en la desfosforilación de glucógeno sintasa (activa) y fosforilasa (inactiva). La actividad de las fosfatasas también está regulada, las células tienen todos los enzimas dando vueltas y, para que unos enzimas hagan una función, tienen que estar los contrarios inactivos. Para coordinarlos, se puede hacer a nivel de la fosfatasa tipo 1, es una fosforilasa-fosfatasa y sintasa-fosfatasa. Tiene un espectro de regulación amplio.
Normalmente son activas cuando están solas. Las proteína inhibidora 1 puede inhibir a la fosfatasa tipo 1, cuando interacciona con ella.
El inhibidor 1 depende de que esté fosforilado para unirse a la fosfatasa tipo 1. La protein-kinasa A fosforila el inhibidor.
La PK-A puede fosforilar la fosforilasa y activar degradación de glucógeno. La PK-A puede fosforilar la sintasa y bloquear la síntesis de glucógeno. También puede fosforilar el inhibidor de tipo 1 e inactivar la fosfatasa-1 y bloquea la desfosforilación.
El control más delicado es sobre que células de tejido funcionan las hormonas. Se consigue expresando o no receptores para esas hormonas. Para que no sean sensibles no se dispone de receptores. Tampoco puede haber transducción o algún efector.
Es una reacción anabólica. Es la vía que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (ni provienen ni son glucosa). Es muy importante en animales. Permite ver la regulación de las vías metabólicas. Es necesaria porque muchos tejidos de los animales no necesitan glucosa, mientras que otros son completamente glucosadependientes (cerebro, eritrocitos, médula renal...). Es imprescindible tener siempre glucosa disponible.
Se puede hacer glucosa a partir de:
-Lactato.
-Piruvato.
-Algunos aminoácidos.
-Intermedios del ciclo de Krebs.
-Glicerol.
Cada precursor tiene un significado diferente. La gluconeogénesis ocurre sólo en algunos órganos muy concretos, sobretodo en hígado. La corteza renal también puede llevarla cabo.
Las plantas no lo hacen porque pueden fabricar glucosa a partir de CO2 mediante fotosíntesis. Pasar de Pyruvato a Glucosa es lo contrario de hacer glucólisis. La glucólisis tiene 3 reacciones irreversibles. Estas 3 reacciones son las únicas diferentes. La gluconeogénesis, con la excepción del paso de pyruvato a OAA, que ocurre en la membrana mitocondrial, ocurre en el citosol. Sólo el paso de PEP a Pyr, de Fructosa1,6-bisfosfato a Fructosa-6-Fosfato y de Glucosa-6-Fosfato a Glucosa es diferente.
El OAA que sale de la mitocondria lo hace convirtiéndose en Malato y después vuelve a ser OAA.
Una vez se tiene PEP, hay muchas reacciones seguidas en equilibrio, hasta llegar a la Fructosa-1,6-bisfosfato, que cuesta 1 ATP transformarla en Fructosa-6-Fosfato.
La segunda reacción costosa es pasar de glucosa-6-fosfato a glucosa, que cuesta también un ATP:
Lo hace la Glucosa-6-fosfato fosfatasa, que está ubicada en el retículo endoplasmático y no la tienen todos los órganos. Ni músculo ni cerebro pueden liberar glucosa a partir de Glucosa-6-Fosfato.
Para que la glucosa pase a la sangre debe no estar fosforilada:
2 Pyr + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O --> GLUCOSA + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi +2 NAD+ + 2 H+
Meter los Carbonos de 2 Pyruvatos cuestan 6 enlaces fuertemente energéticos. En la glucólisis se consiguen 2. El gasto es de -4.
El glicerol que usan las células para formar glucosa sale de los triglicéridos. Se aprovecha:
Los intermedios del ciclo de Krebs están en la mitocondria para transformarse en OAA. Después, el OAA se transforma en malato, sale de la mitocondria y vuelve a transformarse en OAA y después en PEP. Hay varios tamaños de intermedios (citratos (6C) y fumaratos (4C)). De los 6 C del citrato, sólo se usan 3 para formar glucosa. Sólo la mitad de los carbonos llegan a dar 1 glucosa.
No todos los aminoácidos dan C que se convierte en glucosa: la Leucina y la Lisina no dan C a la glucosa ( son aminoácidos cetogénicos)). Los aminoácidos glucogénicos dan todos sus Carbonos para la glucosa. Los aminoácidos mixtos sólo dan algunos C para formar glucosa. Los aminoácidos entran de diferente forma:
Según su esqueleto sufren transformaciones más o menos sencillas.
El lactato se produce en situaciones de glucólisis anaeróbica ( en el tejido muscular). Se acumula Pyr, se agota NADH citosólico y se fabrica lactato para regenerar NAD. El lactato es el músculo no puede hacer nada. El lactato sale del músculo por l sangre y llega al hígado donde se oxida a Pyr y se oxida a glucosa mediante la gluconeogénesis. Esta glucosa va a sangre y se puede volver a usar por el músculo para obtener energía mediante la glucólisis. Se llama ciclo del lactato o ciclo de Cori.
Gasta energía en el hígado y no la recupera en el músculo. Es imprescindible para que el músculo siga funcionando.
La gluconeogénesis se controla esencialmente a nivel de las reacciones exclusivas de la gluconeogénesis.
1. A nivel de la Piruvatocarboxilasa, está regulado positivamente por Acetil co-A (si se acumula Acetil co-A, se produce piruvato). El Acetil co-A tiene un efecto negativo sobre la piruvatoquinasa. Se regula a nivel de la expresión génica, de forma que la insulina es un inhibidor de la PEPCK. El glucagón es un activador de la PEPCK.
2. A nivel de la Fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa es inhibida por concentraciones de AMP, al contrario que la PFK-1 (del que es activador). Niveles elevados de Fructosa-2,6-bisfosfato activan la PFK-1 e inhiben la fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa.
3. El glucagón regula la glucólisis y la gluconeogénesis:
Los animales hacen gluconeogénesis:
-Omnívoro: sólo cuando no tenga aporte de glucosa por la dieta. La gluconeogénesis se hace a partir del glicerol y, si no, de aminoácidos de proteínas. Si además, hace glucólisis anaeróbica, lo hace del lactato.
-Rumiante: los microorganismos del rumen transforman la glucosa en lactato y acetato, proparato y butirato. Siempre deben fabricar glucosa. La gluconeogénesis siempre es activa o muy activa. Además, en lactantes, deben formar mucha lactosa, que lleva glucosa.
-Carnívoros: tienen pocos carbohidratos. Deben hacer glucosa a partir de glicerol o aminoácidos (proteínas de la dieta)
Los rumiantes obtienen glucosa a partir del propionato. El pirofosfato que se forma, todavía tiene energía. Se hidroliza fácilmente a 2 Pi soltando energía. Es una forma de empujar una reacción en un sentido determinado.
El D-metilmalonil-co-A debe ser transformado en la forma L mediante una racemasa y, mediante una mutasa se transforma en succinil, después pasa a OAA, después a PEP y, finalmente a glucosa.
Los rumiantes transforman el propiónico mediante los microorganismos del rumen en glucosa.
VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Las vías de tipo anabólico, además de energía, necesitan poder reductor. La célula distingue los electrones de destino de la cadena de transporte de electrones de los que están involucrados en reacciones red-ox biosintéticas. Están colocadas en el NADH (electrones catabólicos para dar energía) y NADPH (electrones para reducir moléculas).
El NADPH tiene en el C2´ un fosfato. La vía de las pentosas fosfato es una vía importante para fabricar NADPH (poder reductor para los procesos sintéticos). Además, fabrica pentosas fosfato.
Glucosa-6-P + 2 NADP + 2 H2O ===> RIBOSA-5-P + 2 NADPH + CO2 + 2 H+
Además, también fabrica ribosa-5-P. Es una molécula importante para la célula como el RNA, NAD, ATP, FAD... Es una vía citosólica. También se puede llamar como vía del fosfogluconato. En su 1ª fase es una fase oxidativa: 1 C salta como CO2.
La G6P es oxidada a 6-Fosfoglucono-d-lactona mediante la G6P deshidrogenasa, que trabaja con NADP y la transforma en NADPH. En la célula no hay suficiente NAD para que lo use. La 6-Fosfoglucono-d-lactona, mediante la lactonasa, se hidroliza en 6-fosfogluconato que, mediante la 6-fosfogluconato deshidrogenasa (también trabaja con NADP que lo pasa a NADPH), oxida el OH en cetona y forma un b-cetoácido (son inestables y se descarboxilan). El producto que queda es un CO2 + ribulosa-5-P.
La fase oxidativa fabrica 2 moléculas de NADPH. A partir de la ribulosa-5-P no hay más proceso oxidativo.
La ribulosa-5-P es la forma ceto y la ribosa-5-P es la forma aldehido. Se transforma mediante un enodiol intermedio por la fosfopentosa isomerasa. Se obtiene ribosa-5-P.
Además, existe la posibilidad que de la ribulosa-5-P se puede obtener la xilulosa-5-P (se diferencia sólo en la estereoisomeria de un solo centro asimétrico). Son epímeros. Se hace por la fosfopentosa epimerasa.
La 1ª deshidrogenasa (Glucosa-6-P deshidrogenasa) es el primer enzima que regula la vía de las pentosas fosfato. Está inhibida por NADPH (el exceso de NADPH inhibe a la Deshidrogenasa).
En la célula es bastante normal encontrarse con que los requerimientos de NADPH son mayores que los de ribosa-5-P. Para evitar generar un residuo de Ribosa-5-P, se aprovecha en la glucólisis. Puede transformarla Ribosa-5-P en Fructosa-6-P y en G3P.
Es la fase no oxidativa de las pentosas fosfato.
Las 2 pentosas-P iniciales (ribosa-5-P y xilulosa-5-P). La 3ª pentosa es una xilulosa-5-P. De 3 pentosas se sacan 2 hexosas y 1 triosa.
La célula va a manejar la vía de las pentosas fosfato.
Si la célula sólo quiere ribosa, la célula pasa de la fase oxidativa que producen NADPH y fabrica los precursores y regenerarán las pentosas fosfatos. No produce nada de NADPH. Reconvierte C de Glucosa-6-P en ribulosa-5-P
Si las necesidades de Ribosa-5-P y NADPH son equivalentes, la célula hace la vía oxidativa. De cada glucosa obtiene 2 NADPH y una Ribosa mediante las 2 deshidrogenasas.
Si la célula quiere mucho NADPH y pocas Ribosa-5-P, lo hace iniciando la vía oxidativa.
Ribulosa-5-P=>cetosa=>aldosa =>sigue fase no oxidativa=>Ribosa=>Fructosa+G3P
Entonces, las F6P pueden dar otra vez G6P. Este mecanismo puede llegar a oxidar todos los C de una glucosa-6-P a CO2. Se producen 12 moléculas de NADPH como cambio de esa oxidación. Es una forma alternativa para oxidar G6P. Es 1 mecanismo opuesto a la glucólisi (ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones). No se obtiene energía porque la energía de la G6P se invierte en producir NADPH.
Si la célula necesita NADPH y algo de energía, la G6P entra en la vía oxidativa:
Ribosa-5-P => Fructosa => G3P => SÍNTESIS DE Pyr
Es una vía mixta. Se obtiene algo de NADPH y algo de ATP.
La vía pentosa fosfato es importante en órganos con perfil biosintético. En el tejido adiposo, la pentosa fosfato es muy importante. También en glándulas mamarias. En músculo es una vía poco importante.
La G6P es una encrucijada importante en la regulación.
El PEP y el Pyr también son puntos importantes de regulación.
Hay vías que se inician en G6P y pueden llegar a otras moléculas.
La orina, el sudor y las heces implican disolver sustancias en agua para eliminarlas. Muchos xenobióticos no son solubles en agua. Los xenobióticos reaccionan con ácido glucurónico (que es muy hidrofílico) y se convierten en un compuesto soluble en agua.
La vitamina C no es sintetizable por cobayas, primates ni algunas aves.
Los que no saben hacerla, no pueden hacerla porque les falta el enzima que fabrica el doble enlace.
METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
El glucógeno es un polisacárido de moléculas de glucosa, formando un enlace O-glicosídico a 1=>4. 2 glucosas fusionan sus OH en posición 1 y 4, dando una molécula de H2O. Se trata de a porque el OH es el del C anomérico y trata de a. De tanto en tanto, existe una glucosa que está unida por enlaces a 1=>6 (además), implica que en esos puntos exista una ramificación de la cadena de glucógeno.
Es el sistema de reserva de carbohidratos de las células animales (glucosa). Las plantas lo acumulan en forma de almidón.
Características
Son estructurados en gránulos muy grandes en el citoplasma de prácticamente todas las células del organismo. Se pueden ver al microscopio óptico. En los gránulos también tienen los enzimas que lo fabrican y degradan.
Es 1 sistema de reserva de movilización rápida. En pocos minutos, pasa de estar acumulado a circular. Es de alcance o potencial limitado. Después de periodos de aproximadamente 12 h, las reservas de glucógeno prácticamente están agotadas.
Es un polímero de reserva que está prácticamente en todos los tejidos, pero sobretodo hay en hígado y músculo esquelético. El sentido metabólico del glucógeno hepático es muy diferente al del músculo esquelético.
Hay más concentración en hígado que en músculo esquelético. La movilización del glucógeno implica que las glucosas que se liberan son G1P. En el hígado donde existen G6P fosfatasa, la glucosa-1-P se puede transformar en glucosa y pueden pasar directamente al corriente circulatorio. El músculo lo tiene que consumir directamente en la miofibrilla donde se almacena. El glucógeno hepático sirve para abastecer zonas alrededor de todo el cuerpo.
DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO
Está catalizada por la glucógeno fosforilasa según:
Glucógeno (n) + Pi G1P + glucógeno (n-1)
La fosforilasa no hidroliza el glucógeno, sino que lo fosforila. La molécula es atacada por Pi que rompe el enlace y da lugar a una molécula de G1P. No aparece H2O por ningún sitio, por lo tanto, no es hidrólisis. Es un hecho transcendental. El residuo de glucosa ya sale fosforilado con un coste = 0. En la célula fosforilar glucosa cuesta un ATP.
El enzima se caracteriza porque cataliza una reacción muy cercana al equilibrio. Por eso, durante mucho tiempo se pensó que la glucosa fosforilasa podía degradar y formar glucógeno. Este enzima es un dímero en el músculo. Tiene piridoxal fosfato como grupo prostético. Sólo puede fosforilar enlaces a 1=>4 pero, por motivos estéricos, la glucosa fosforilasa, cuando llega una molécula de glucosa que está a 4 residuos a contar desde el punto de fosforilación, la glucosa fosforilasa no puede llegar a fosforilarla.
Existe otra proteína que ayuda a la glucosafosforilasa a solucionar su problema (enzima desramificante). Es una transferasa que coge las moléculas indigeribles por la glucosafosforilasa y se une a otro lugar.
El residuo que queda de la ramificación es hidrolizada por una actividad a (1=>6) glucosilasa y da lugar a glucosa.
La actividad transferasa y la actividad a (1=>6) glucosilasa, está en el enzima desramificante. La gran mayoría de residuos del glucógeno son liberados como glucosa-1-P. Otro gran porcentaje son liberados como glucosa.
SÍNTESIS DE GLUCÓGENO
Está realizada por la glucógeno sintasa. Es el enzima que sintetiza glucógeno en vivo.
GLUCÓGENO (n) + UDPG GLUCÓGENO (n+1) + UDP
La glucógeno sintasa transfiere la glucosa de UDPG a la molécula de glucógeno. Es una transferasa. La transfiere al C4.
La glucógeno sintasa necesita como sustrato glucógeno y UDPG. El glucógeno preexistente no lo puede fabricar la molécula de glucógeno sintasa.
La glucogenina tiene una tiroxina (grupo OH) que tiene capacidad autoglucosilante.
A-Y-G-G-G
La glucógeno sintasa emplea la glucogenina para empezar la molécula de glucógeno. La sintasa produce polímeros lineales, las ramificaciones son fabricadas por el enzima ramificante. Coge un bloque de residuos de glucosa y lo transfiere a un punto interior de la molécula de glucógeno estableciendo enlaces a 1=>6. El glucógeno está ramificado cada 6-8 residuos de glucosa. El enzima ramificante concentra las ramificaciones.
La ventaja del glucógeno de ser ramificado es que es mucho más soluble que si fuera lineal. También tiene un sentido de reserva de acción inmediata porque tiene múltiples puntos de ataque simultáneos por la glucógenofosforilasa.
A la célula le cuesta poco formar glucógeno. Sólo cuesta fabricar UDPG. Se gasta UTP y se regenera UDP. Cuesta 1 molécula de ATP volver a regenerar UTP.
Glucógeno (n) + UDPG Glucógeno (n+1) + UDP
Cuando se degrada el glucógeno, se obtiene, en más del 95% de los casos G1P. En un 3% se obtiene glucosa. El ATP se recupera casi al 100% cuando se degrada el glucógeno, porque si se tuviese que fosforilar la glucosa, se gastaría.
Hay una pequeña pérdida de energía con la glucosa a (1=>6), que es hidrolizada por la a (1=>6)-glucosidasa.
Es un mecanismo muy efectivo y barato con el único problema que ocupa mucho espacio en almacenamiento porque acumula muchas moléculas de H2O.
REGULACIÓN DE SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO
La regulación de la degradación de glucógeno se ejerce a nivel de la glucógenofosforilasa. Puede existir de 2 formas: inactiva (fosforilasa B) y activa (fosforilasa A). Difieren en que la A está fosforilada en la serina 14 (cerca del extremo amino terminal). La forma inactiva puede volverse activa sin ser fosforilada en niveles altos de AMP. Es típico en músculo. La forma A es inhibida por concentraciones altas de ATP y de concentraciones de Glucosa-6-P.
La G6P es precursor y producto del glucógeno.
El enzima responsable de la actividad de la fosforilasa es la fosforilasa quinasa (es una reacción que requiere ATP). A diferencia de muchas otras quinasas que pueden fosforilar diferentes proteínas, es muy específica. Es un enzima interesante porque es un oligómero constituido por 4 subunidades diferentes (a,b, g, d), que están cuadriplicados. Es muy grande >106D. La subunidad d es la más pequeña y que, cuando fue secuenciada, vieron que es la calmodulina (proteína de 16 KD que tiene una estructura que es capaz de enlazar Ca2+). Es sensible a los niveles de Ca2+ intracelular. Es capaz de interaccionar con el Ca2+. Es sensible y activable por variaciones de los niveles de Ca2+ intramuscular. Es importante porque la misma señal pone en marcha la contracción muscular (consume energía) y la fosforilasaquinasa (que degrada el glucógeno y produce energía). Las fosforilasa quinasa es activable, además, por fosforilación mediante la PK-A (dependiente de AMPcíclico). Son sensibles a variaciones en la concentración de AMP cíclico y a las hormonas que regulan el AMP cíclico.
La síntesis de glucógeno se regula mediante la fosforilación de la glucosa sintasa. Tiene 2 formas: fosforilada (inactiva) y no fosforilada (inactiva). Se produce una fosforilación múltiple. Las formas más fosforiladas son menos activas. La sensibilidad es hacia niveles de concentraciones de G6P. Cuando hay mucha más G6P, incluso las formas fosforiladas se vuelven activas.
Las proteínas quinasa que inactivan la síntesis de glucógeno son varias quinasas. Una de ellas es la PK-A. Inhibe el enzima y bloquea la síntesis de glucógeno.
Estos 2 procesos se integran en un mecanismo de regulación común. Ej: incremento de epinefrina por el estrés. La adrenalina interacciona con su receptor y da como resultado la adenilato ciclasa, que da como función dar AMP cíclico, que es un activador de la proteína Kinasa-A. Es 1 activador porque la PK-A tiene 2 subunidades proteína-kinasa y 2 actividades reguladoras.
En concentraciones de AMPcíclicos muy bajos está
La degradación de AMP cíclico es por la fosfodiesterasa. La ciclasa sintetiza AMP cíclico. Cuando el AMP cíclico está muy elevado, se une a las subunidades reguladoras y las cambia por las catalíticas, que se disocian y puede fosforilar.
En cualquier caso activa la PK-A que es responsable de activar a la fosforilasaquinasa, que da lugar a la síntesis de glucógeno. Todos estos pasos tienen como ventajas:
* Con más de 1 paso intermedio, hay más de 1 sitio donde se puede regular.
* Amplificación. Son mecanismos de transducción de señal y se caracteriza porque permite una amplificación muy potente de la señal extracelular.
Las hormonas funcionan a concentraciones subnanomolares (10-10). Son pocas moléculas activas. Cada molécula tiene pocos receptores en las células. Son señales muy débiles (cientos de moléculas interaccionando con los receptores).
Si 1 molécula de adrenalina activa 1 adenilato ciclasa, que puede fosforilar 100 moléculas de AMP cíclico. A su vez puede fosforilar cada AMP 100 proteínas Kinasas...
Las señales que suelen llegar a la célula son muy débiles y la célula puede amplificarlas.
La proteína kinasa A fosforila e inactiva a la glucógeno sintasa. Da lugar a un incremento en la degradación de glucógeno y disminuye la síntesis de glucógeno.
Estos procesos se regulan también por la desfosforilación de esos mismos enzimas. En las células eucariotas existen 3 residuos que se pueden fosforilar (ser/Thr y Tyr). Estas diferencias responden a la cuantía. Más del 95% están fosforiladas en Ser o Thr. Sólo un 5% en Tyr.
Son enzimas completamente diferentes que catalizan la fosforilación. La mayoría ocurre en procesos de transducción de señal o en procesos que regulan el crecimiento y diferenciación de las células. Ej: efector insulina (prot Kinasa). La fosforilación de Ser/Thr está regulada por el tipo de metabolismo. Se habla de Ser/Thr (PK-A) fosfatasa o Tyr-fosfatasa.
Las fosfatasas, en eucariotas, son esencialmente, 4 tipos de Ser/Thr proteína fosfatasa (1, 2A, 2B, 2C). El 1 y 2A intervienen en la desfosforilación de glucógeno sintasa (activa) y fosforilasa (inactiva). La actividad de las fosfatasas también está regulada, las células tienen todos los enzimas dando vueltas y, para que unos enzimas hagan una función, tienen que estar los contrarios inactivos. Para coordinarlos, se puede hacer a nivel de la fosfatasa tipo 1, es una fosforilasa-fosfatasa y sintasa-fosfatasa. Tiene un espectro de regulación amplio.
Normalmente son activas cuando están solas. Las proteína inhibidora 1 puede inhibir a la fosfatasa tipo 1, cuando interacciona con ella.
El inhibidor 1 depende de que esté fosforilado para unirse a la fosfatasa tipo 1. La protein-kinasa A fosforila el inhibidor.
La PK-A puede fosforilar la fosforilasa y activar degradación de glucógeno. La PK-A puede fosforilar la sintasa y bloquear la síntesis de glucógeno. También puede fosforilar el inhibidor de tipo 1 e inactivar la fosfatasa-1 y bloquea la desfosforilación.
El control más delicado es sobre que células de tejido funcionan las hormonas. Se consigue expresando o no receptores para esas hormonas. Para que no sean sensibles no se dispone de receptores. Tampoco puede haber transducción o algún efector.
GLUCOLISIS
Glucólisis
La glucólisis § es un proceso en el cual una molécula de glucosa de 6 carbonos se escinde en dos moléculas de 3 carbonos de ácido pirúvico. Este proceso da como resultado un rendimiento neto de dos moléculas de ATP (a partir de ADP y fosfato inorgánico) y dos moléculas de NADH (a partir de NAD+).
La glucólisis comienza con una molécula de glucosa. En este proceso, primero se invierte energía por transferencia de un grupo fosfato desde una molécula de ATP, una por cada paso, a la molécula de azúcar. La molécula de 6 carbonos luegos se escinde y, de allí en adelante, la secuencia produce energía. En cierto momento se reduce una molécula de NAD+ a NADH y H+ almacenandose parte de la energía producida por la oxidación del gliceraldehído fosfato. En los pasos finales las moléculas de ADP toman energía del sistema, fosforilándose a ATP.
Resumiendo: para iniciar la secuencia glucolítica es necesaria la energía de los enlaces fosfato de dos moléculas de ATP. Posteriormente se producen dos moléculas de NADH a partir de dos de NAD+ y cuatro de ATP a partir de cuatro de ADP:
Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+ =>
2 Ácido pirúvico + 2ADP + 4ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O
De esta forma, una molécula de glucosa se convierte en dos moléculas de ácido pirúvico. La ganancia neta, la energía recuperada, es dos moléculas de ATP y dos moléculas de NADH por molécula de glucosa. Las dos moléculas de ácido pirúvico contienen todavía una gran parte de la energía que se encontraba almacenada en la molécula de glucosa original. La serie de reacciones que constituyen la glucólisis se lleva a cabo virtualmente en todas las células vivas, desde las células procarióticas hasta las células eucarióticas de nuestros propios cuerpos.
ENZIMAS GLUCOLITICAS: En el hígado hay cuatro enzimas que catalizan la fosforilación de hexosas.
GLUCOCINASA
HEXOCINASA
FRUCTOCINASA
GALACTOCINASA
Estudios realizados han demostrado que las enzimas mencionadas presentan cambios significativos durante el periodo neonatal y tienen un papel importante en el control de las vías metabólicas que utilizan hexosas.
Hexocinasa.
La actividad en el hígado fetal es 500% más elevada que en adultos. La actividad va disminuyendo durante los últimos cinco días de gestación, llegando a los valores del adulto aproximadamente a los 21 días después del nacimiento, lo anterior coincide con la aparición de actividad de la glucocinasa.
En el hígado fetal hay dos tipos de hexocinasa:
Tipo I: Está en el hígado en las células hematopoyéticas durante el desarrollo.
Tipo III: Está enzima es inhibida por glucosa 6 fosfato y glucosa.
En la glucolisis fetal, la hexocinasa juega un papel importante en la regulación ya que ausencia de glucocinasa y fructocinasa controla la acumulación de glucógeno en hígado fetal.
Fructocinasa.
Esta ausente en hígado fetal de rata, conejo y cobayo, desarrollándose solo después del nacimiento aproximadamente entre los días 7 y 10.
Galactocinasa.
La actividad de esta enzima se aumenta después del nacimiento. El hígado neonatal tiene mayor capacidad para utilizar y oxidar galactosa que el hígado fetal y el hígado del adulto. A sí mismo el hígado neonatal metaboliza galactosa mas rápidamente que glucosa. Se han realizado estudios en varios sistemas animales para comprobar la existencia de dos isoenzimas: Neonatal
Adulta
Pero los resultados muestran que no hay variaciones electroforéticas entre las dos.
Glucocinasa.
No hay actividad de glucocinasa en hígado fetal, su actividad aparece sólo después del nacimiento, mientras los niveles de galactocinasa tienen su pico máximo después del nacimiento, los niveles de glucocinasa neonatal son bajos y en la etapa del destete alcanzan su pico, coincidiendo con la ingestión de una dieta sólida rica en glúcidos.
Se ha demostrado que en neonatos alimentados con dietas ricas en carbohidratos se induce rápidamente glucocinasa postnatal.
Se pensó que la galactosa podría actuar como inhibidor de la expresión de glucocinasa, durante la lactancia, pero estudios realizados en neonatos alimentados con niveles de galactosa tres veces superior a la de la dieta normal no se observo dicho efecto inhibidor.
La insulina se necesita para la inducción de la enzima. En la lactancia las concentraciones plasmáticas de insulina son bajas y las de glucagón son altas. Cuando se induce la actividad de glucocinasa por glucosa o por dietas ricas en carbohidratos, hay aumento en la concentración de insulina, disminuyendo el cAMP.
Se ha podido establecer que para inducir la actividad de la glucocinasa se necesita tanto la insulina como la glucosa. En estudios realizados en hepatocitos neonatales se analizó la regulación hormonal de la activación de la glucocinasa y se logró demostrar que cada uno por separado no inducía la actividad de la enzima. Para que se active, el efecto de la glucosa debe ser anterior al de la insulina. Cuando se coloco insulina previa a la glucosa no se logró activar óptimamente la enzima.
Existen otras enzimas involucradas en el metabolismo de la glucosa, como la fosfofructocinasa y la piruvato cinasa. Estas dos tiene un patrón de activación muy similar al de la hexocinasa, ya que disminuyen vertiginosamente cinco días antes del nacimiento y durante la lactancia sus actividades decrecen hasta alcanzar los niveles del adulto en el destete.
Fosfofructocinasa.
La enzima fetal parece ser la misma del adulto. Es fosforilable a través de glucagón.
Piruvato cinasa.
Existen dos isoenzimas en el hígado fetal.
Tipo M. Forma mayoritaria en hígado fetal. No es regulable por fosforilacíon, ni control alostérico. Disminuye en la lactancia.
Tipo L. Forma mayoritaria del adulto, se regula por fosforilación y control alostérico. Aumenta en la lactancia hasta alcanzar los niveles normales del adulto.
Otras enzimas de la glucolisis como: fosfoglucosa isomerasa, gliceraldehido deshidrogenasa y triosafosfato isomerasa, aumentan en el momento del nacimiento, disminuyendo en la lactancia.
Lactato deshidrogenasa.
La actividad es menor en higado fetal que en adulto. Durante la lactancia la enzima experimenta su mayor actividad, alcanzando niveles normales con el destete del individuo.
Esta enzima cataliza reversiblemente la conversión de lactato a piruvato y se encuentra distribuida en todos los órganos del cuerpo. Las isoenzimas de la LDH están compuestas por dos subunidades: H y M.
Cada isoenzima tiene cuatro subunidades en diferentes combinaciones:
LDH1 HHHH
LDH2 HHHM
LDH3 HHMM
LDH4 HMMM
LDH5 MMMM
En el adulto la principal isoenzima en higado es la LDH5, mientras en higado fetal la forma mayoritaria es la LDH4, manteniéndose así hasta el destete, cuando se produce la inversión en la proporción de estas dos isoenzimas.
El higado fetal sufre cambios en la oxigenación durante la ultima fase de desarrollo fetal, hay una perfecta correlación entre el aumento de LDH4 y mayor disponibilidad de oxigeno, así como entre la disminución de LDH5 y menor disponibilidad de oxigeno. Lo que demuestra que hay cambios en la proporción relativa de isoenzimas dentro de un mismo tejido en función de disponibilidad de oxigeno. La síntesis de unidades H es dependiente de oxigeno.
La glucólisis § es un proceso en el cual una molécula de glucosa de 6 carbonos se escinde en dos moléculas de 3 carbonos de ácido pirúvico. Este proceso da como resultado un rendimiento neto de dos moléculas de ATP (a partir de ADP y fosfato inorgánico) y dos moléculas de NADH (a partir de NAD+).
La glucólisis comienza con una molécula de glucosa. En este proceso, primero se invierte energía por transferencia de un grupo fosfato desde una molécula de ATP, una por cada paso, a la molécula de azúcar. La molécula de 6 carbonos luegos se escinde y, de allí en adelante, la secuencia produce energía. En cierto momento se reduce una molécula de NAD+ a NADH y H+ almacenandose parte de la energía producida por la oxidación del gliceraldehído fosfato. En los pasos finales las moléculas de ADP toman energía del sistema, fosforilándose a ATP.
Resumiendo: para iniciar la secuencia glucolítica es necesaria la energía de los enlaces fosfato de dos moléculas de ATP. Posteriormente se producen dos moléculas de NADH a partir de dos de NAD+ y cuatro de ATP a partir de cuatro de ADP:
Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+ =>
2 Ácido pirúvico + 2ADP + 4ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O
De esta forma, una molécula de glucosa se convierte en dos moléculas de ácido pirúvico. La ganancia neta, la energía recuperada, es dos moléculas de ATP y dos moléculas de NADH por molécula de glucosa. Las dos moléculas de ácido pirúvico contienen todavía una gran parte de la energía que se encontraba almacenada en la molécula de glucosa original. La serie de reacciones que constituyen la glucólisis se lleva a cabo virtualmente en todas las células vivas, desde las células procarióticas hasta las células eucarióticas de nuestros propios cuerpos.
ENZIMAS GLUCOLITICAS: En el hígado hay cuatro enzimas que catalizan la fosforilación de hexosas.
GLUCOCINASA
HEXOCINASA
FRUCTOCINASA
GALACTOCINASA
Estudios realizados han demostrado que las enzimas mencionadas presentan cambios significativos durante el periodo neonatal y tienen un papel importante en el control de las vías metabólicas que utilizan hexosas.
Hexocinasa.
La actividad en el hígado fetal es 500% más elevada que en adultos. La actividad va disminuyendo durante los últimos cinco días de gestación, llegando a los valores del adulto aproximadamente a los 21 días después del nacimiento, lo anterior coincide con la aparición de actividad de la glucocinasa.
En el hígado fetal hay dos tipos de hexocinasa:
Tipo I: Está en el hígado en las células hematopoyéticas durante el desarrollo.
Tipo III: Está enzima es inhibida por glucosa 6 fosfato y glucosa.
En la glucolisis fetal, la hexocinasa juega un papel importante en la regulación ya que ausencia de glucocinasa y fructocinasa controla la acumulación de glucógeno en hígado fetal.
Fructocinasa.
Esta ausente en hígado fetal de rata, conejo y cobayo, desarrollándose solo después del nacimiento aproximadamente entre los días 7 y 10.
Galactocinasa.
La actividad de esta enzima se aumenta después del nacimiento. El hígado neonatal tiene mayor capacidad para utilizar y oxidar galactosa que el hígado fetal y el hígado del adulto. A sí mismo el hígado neonatal metaboliza galactosa mas rápidamente que glucosa. Se han realizado estudios en varios sistemas animales para comprobar la existencia de dos isoenzimas: Neonatal
Adulta
Pero los resultados muestran que no hay variaciones electroforéticas entre las dos.
Glucocinasa.
No hay actividad de glucocinasa en hígado fetal, su actividad aparece sólo después del nacimiento, mientras los niveles de galactocinasa tienen su pico máximo después del nacimiento, los niveles de glucocinasa neonatal son bajos y en la etapa del destete alcanzan su pico, coincidiendo con la ingestión de una dieta sólida rica en glúcidos.
Se ha demostrado que en neonatos alimentados con dietas ricas en carbohidratos se induce rápidamente glucocinasa postnatal.
Se pensó que la galactosa podría actuar como inhibidor de la expresión de glucocinasa, durante la lactancia, pero estudios realizados en neonatos alimentados con niveles de galactosa tres veces superior a la de la dieta normal no se observo dicho efecto inhibidor.
La insulina se necesita para la inducción de la enzima. En la lactancia las concentraciones plasmáticas de insulina son bajas y las de glucagón son altas. Cuando se induce la actividad de glucocinasa por glucosa o por dietas ricas en carbohidratos, hay aumento en la concentración de insulina, disminuyendo el cAMP.
Se ha podido establecer que para inducir la actividad de la glucocinasa se necesita tanto la insulina como la glucosa. En estudios realizados en hepatocitos neonatales se analizó la regulación hormonal de la activación de la glucocinasa y se logró demostrar que cada uno por separado no inducía la actividad de la enzima. Para que se active, el efecto de la glucosa debe ser anterior al de la insulina. Cuando se coloco insulina previa a la glucosa no se logró activar óptimamente la enzima.
Existen otras enzimas involucradas en el metabolismo de la glucosa, como la fosfofructocinasa y la piruvato cinasa. Estas dos tiene un patrón de activación muy similar al de la hexocinasa, ya que disminuyen vertiginosamente cinco días antes del nacimiento y durante la lactancia sus actividades decrecen hasta alcanzar los niveles del adulto en el destete.
Fosfofructocinasa.
La enzima fetal parece ser la misma del adulto. Es fosforilable a través de glucagón.
Piruvato cinasa.
Existen dos isoenzimas en el hígado fetal.
Tipo M. Forma mayoritaria en hígado fetal. No es regulable por fosforilacíon, ni control alostérico. Disminuye en la lactancia.
Tipo L. Forma mayoritaria del adulto, se regula por fosforilación y control alostérico. Aumenta en la lactancia hasta alcanzar los niveles normales del adulto.
Otras enzimas de la glucolisis como: fosfoglucosa isomerasa, gliceraldehido deshidrogenasa y triosafosfato isomerasa, aumentan en el momento del nacimiento, disminuyendo en la lactancia.
Lactato deshidrogenasa.
La actividad es menor en higado fetal que en adulto. Durante la lactancia la enzima experimenta su mayor actividad, alcanzando niveles normales con el destete del individuo.
Esta enzima cataliza reversiblemente la conversión de lactato a piruvato y se encuentra distribuida en todos los órganos del cuerpo. Las isoenzimas de la LDH están compuestas por dos subunidades: H y M.
Cada isoenzima tiene cuatro subunidades en diferentes combinaciones:
LDH1 HHHH
LDH2 HHHM
LDH3 HHMM
LDH4 HMMM
LDH5 MMMM
En el adulto la principal isoenzima en higado es la LDH5, mientras en higado fetal la forma mayoritaria es la LDH4, manteniéndose así hasta el destete, cuando se produce la inversión en la proporción de estas dos isoenzimas.
El higado fetal sufre cambios en la oxigenación durante la ultima fase de desarrollo fetal, hay una perfecta correlación entre el aumento de LDH4 y mayor disponibilidad de oxigeno, así como entre la disminución de LDH5 y menor disponibilidad de oxigeno. Lo que demuestra que hay cambios en la proporción relativa de isoenzimas dentro de un mismo tejido en función de disponibilidad de oxigeno. La síntesis de unidades H es dependiente de oxigeno.
IMPORTANCIA DE LOS CARBOHIDRATOS
Fuentes alimenticias
Los carbohidratos se clasifican como simples o complejos. La clasificación depende de la estructura química del alimento y de la rapidez con la cual se digiere y se absorbe el azúcar. Los carbohidratos simples tienen uno (simple) o dos (doble) azúcares, mientras que los carbohidratos complejos tienen tres o más.
Los ejemplos de azúcares simples provenientes de alimentos abarcan:
Fructosa (se encuentra en las frutas)
Galactosa (se encuentra en los productos lácteos)
Los azúcares dobles abarcan:
Lactosa (se encuentra en los productos lácteos)
Maltosa (se encuentra en ciertas verduras y en la cerveza)
Sacarosa (azúcar de mesa)
La miel también es un azúcar doble, pero a diferencia del azúcar de mesa, contiene una pequeña cantidad de vitaminas y minerales. (Nota: a los niños menores de 1 año no se les debe dar miel).
Los carbohidratos complejos, a menudo llamados alimentos "ricos en almidón", incluyen:
Las legumbres
Las verduras ricas en almidón
Los panes y cereales integrales
Los carbohidratos simples que contienen vitaminas y minerales se encuentran en forma natural en:
Las frutas
La leche y sus derivados
Las verduras
Los carbohidratos simples también se encuentran en los azúcares procesados y refinados como:
Las golosinas
Las bebidas carbonatadas (no dietéticas) regulares, como las bebidas gaseosas
Los jarabes (sin incluir los naturales como el de arce)
El azúcar de mesa
Los azúcares refinados suministran calorías, pero carecen de vitaminas, minerales y fibra. Estos azúcares simples a menudo son llamados "calorías vacías" y pueden llevar al aumento de peso.
Igualmente, muchos alimentos refinados, como la harina blanca, el azúcar y el arroz elaborado, carecen de vitaminas del complejo B y otros importantes nutrientes, a menos que aparezcan etiquetados como "enriquecidos." Lo más sano es obtener carbohidratos, vitaminas y otros nutrientes en la forma más natural posible, por ejemplo, de frutas en lugar del azúcar de mesa.
Efectos secundarios
Obtener demasiados carbohidratos puede llevar a un incremento en las calorías totales, causando obesidad.
El hecho de no obtener suficientes carbohidratos puede producir falta de calorías (desnutrición) o ingesta excesiva de grasas para reponer las calorías.
Recomendaciones
La mayoría de las personas deben obtener entre el 40 y el 60% de las calorías totales de los carbohidratos, preferiblemente de los carbohidratos complejos (almidones) y de los azúcares naturales. Los carbohidratos complejos suministran calorías, vitaminas, minerales y fibra.
Los alimentos con alto contenido de azúcares simples procesados y refinados suministran calorías, pero muy poca nutrición. Por lo tanto, es mejor limitar el consumo de este tipo de azúcares.
Para incrementar los carbohidratos complejos y nutrientes saludables:
Coma más frutas y verduras
Coma más arroz, panes y cereales integrales
Coma más legumbres (fríjoles, lentejas y arvejas secas)
Los carbohidratos se clasifican como simples o complejos. La clasificación depende de la estructura química del alimento y de la rapidez con la cual se digiere y se absorbe el azúcar. Los carbohidratos simples tienen uno (simple) o dos (doble) azúcares, mientras que los carbohidratos complejos tienen tres o más.
Los ejemplos de azúcares simples provenientes de alimentos abarcan:
Fructosa (se encuentra en las frutas)
Galactosa (se encuentra en los productos lácteos)
Los azúcares dobles abarcan:
Lactosa (se encuentra en los productos lácteos)
Maltosa (se encuentra en ciertas verduras y en la cerveza)
Sacarosa (azúcar de mesa)
La miel también es un azúcar doble, pero a diferencia del azúcar de mesa, contiene una pequeña cantidad de vitaminas y minerales. (Nota: a los niños menores de 1 año no se les debe dar miel).
Los carbohidratos complejos, a menudo llamados alimentos "ricos en almidón", incluyen:
Las legumbres
Las verduras ricas en almidón
Los panes y cereales integrales
Los carbohidratos simples que contienen vitaminas y minerales se encuentran en forma natural en:
Las frutas
La leche y sus derivados
Las verduras
Los carbohidratos simples también se encuentran en los azúcares procesados y refinados como:
Las golosinas
Las bebidas carbonatadas (no dietéticas) regulares, como las bebidas gaseosas
Los jarabes (sin incluir los naturales como el de arce)
El azúcar de mesa
Los azúcares refinados suministran calorías, pero carecen de vitaminas, minerales y fibra. Estos azúcares simples a menudo son llamados "calorías vacías" y pueden llevar al aumento de peso.
Igualmente, muchos alimentos refinados, como la harina blanca, el azúcar y el arroz elaborado, carecen de vitaminas del complejo B y otros importantes nutrientes, a menos que aparezcan etiquetados como "enriquecidos." Lo más sano es obtener carbohidratos, vitaminas y otros nutrientes en la forma más natural posible, por ejemplo, de frutas en lugar del azúcar de mesa.
Efectos secundarios
Obtener demasiados carbohidratos puede llevar a un incremento en las calorías totales, causando obesidad.
El hecho de no obtener suficientes carbohidratos puede producir falta de calorías (desnutrición) o ingesta excesiva de grasas para reponer las calorías.
Recomendaciones
La mayoría de las personas deben obtener entre el 40 y el 60% de las calorías totales de los carbohidratos, preferiblemente de los carbohidratos complejos (almidones) y de los azúcares naturales. Los carbohidratos complejos suministran calorías, vitaminas, minerales y fibra.
Los alimentos con alto contenido de azúcares simples procesados y refinados suministran calorías, pero muy poca nutrición. Por lo tanto, es mejor limitar el consumo de este tipo de azúcares.
Para incrementar los carbohidratos complejos y nutrientes saludables:
Coma más frutas y verduras
Coma más arroz, panes y cereales integrales
Coma más legumbres (fríjoles, lentejas y arvejas secas)
CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos, hidratos de carbono, glúcidos o azúcares nos aportan abundante energía pero primero veremos su clasificación y sus funciones. Su clasificación no depende de sus funciones sino de la composición y hay carbohidratos simples y complejos.
Los Carbohidratos, también llamados hidratos de carbono, glúcidos o azúcares son la fuente más abundante y económica de energía alimentaria de nuestra dieta.
Están presentes tanto en los alimentos de origen animal como la leche y sus derivados como en los de origen vegetal; legumbres, cereales, harinas, verduras y frutas.
Dependiendo de su composición, los carbohidratos pueden clasificarse en:
Simples
Monosacáridos: glucosa o fructosa
Disacáridos: formados por la unión de dos monosacáridos iguales o distintos: lactosa, maltosa, sacarosa, etc.
Oligosacáridos: polímeros de hasta 20 unidades de monosacáridos.
Complejos
Polisacáridos: están formados por la unión de más de 20 monosacáridos simples.
Función de reserva: almidón, glucógeno y dextranos.
Función estructural: celulosa y xilanos.
Funciones de los carbohidratos
Función energética. Cada gramo de carbohidratos aporta una energía de 4 Kcal. Ocupan el primer lugar en el requerimiento diario de nutrientes debido a que nos aportan el combustible necesario para realizar las funciones orgánicas, físicas y psicológicas de nuestro organismo.
Una vez ingeridos, los carbohidratos se hidrolizan a glucosa, la sustancia más simple. La glucosa es de suma importancia para el correcto funcionamiento del sistema nervioso central (SNC). Diariamente, nuestro cerebro consume más o menos 100 gr. de glucosa, cuando estamos en ayuno, SNC recurre a los cuerpos cetónicos que existen en bajas concentraciones, es por eso que en condiciones de hipoglucemia podemos sentirnos mareados o cansados.
También ayudan al metabolismo de las grasas e impiden la oxidación de las proteínas. La fermentación de la lactosa ayuda a la proliferación de la flora bacteriana favorable.
Carbohidratos y fibra vegetal
La fibra vegetal (presente en los carbohidratos complejos) presenta infinidad de beneficios, ayuda a la regulación del colesterol, previene el cáncer de colon, regula el tránsito intestinal y combate las subidas de glucosa en sangre (muy beneficiosa para los diabéticos), aumenta el volumen de las heces y aumenta la sensación de saciedad, esto puede servirnos de ayuda en las dietas de control de peso.
También se ha demostrado que los alimentos ricos en fibra soluble consiguen mayor efecto hipocolesterolemiante que los vegetales ricos en fibra insoluble como el salvado al modular la absorción de grasas, colesterol y azúcares en el intestino.
El requerimiento diario aconsejado es de 30 gramos al día, obtenida a través de frutas, verduras, legumbres y cereales integrales.
Grandes ingestas de fibra (más de 30 gr. al día) tiene efectos perjudiciales ya que afecta la absorción de ciertos nutrientes como el calcio, el zinc y el hierro.
La fibra dietética no se considera un nutriente ya que carece de valor calórico, razón por la cual nuestro organismo no puede absorberla ni metabolizarla para obtener energía.
Engloba a todas aquellas sustancias vegetales que nuestro aparato digestivo no puede digerir, actuando fundamentalmente sobre el tránsito intestinal combatiendo el estreñimiento.
Requerimientos diarios de carbohidratos en la dieta
En una dieta equilibrada, la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos es del 55%, un 30% de grasas y el 15% restante de proteínas.
Dentro de los carbohidratos se diferencian los simples o de rápida asimilación, como los dulces: galletas, chocolates, mermeladas, postres, etc. y los complejos o de lenta asimilación como los cereales integrales, verduras y frutas frescas, lácteos y legumbres.
Por lo que si deseamos controlar nuestro peso, evitar las caídas bruscas de azúcar en sangre y los efectos que producen en nuestro estado de ánimo, debemos limitar los azúcares simples y concentrarnos en los complejos o de asimilación lenta.
Una dieta basada en el consumo de cereales integrales libera una corriente continua de glucosa en sangre que permanece por varias horas.
Debemos consumir entre 3 y 5 raciones al día de carbohidratos
por ejemplo:
2 piezas de fruta fresca.
50 a 100 gr. de arroz o pasta integral.
30 a 40 gr. de galletas o pan integral.
30 a 60 gr. de fruta desecada.
Lamentablemente, la alimentación de la sociedad moderna hoy en día, incluye el consumo del 70% de carbohidratos, de los cuales, ni el 20% son complejos o de lenta asimilación, es por esto, que junto al consumo excesivo de azúcares simples y grasas se detectan tantos casos de sobrepeso, obesidad, problemas cardiocirculatorios, colesterol, etc.
Los Carbohidratos, también llamados hidratos de carbono, glúcidos o azúcares son la fuente más abundante y económica de energía alimentaria de nuestra dieta.
Están presentes tanto en los alimentos de origen animal como la leche y sus derivados como en los de origen vegetal; legumbres, cereales, harinas, verduras y frutas.
Dependiendo de su composición, los carbohidratos pueden clasificarse en:
Simples
Monosacáridos: glucosa o fructosa
Disacáridos: formados por la unión de dos monosacáridos iguales o distintos: lactosa, maltosa, sacarosa, etc.
Oligosacáridos: polímeros de hasta 20 unidades de monosacáridos.
Complejos
Polisacáridos: están formados por la unión de más de 20 monosacáridos simples.
Función de reserva: almidón, glucógeno y dextranos.
Función estructural: celulosa y xilanos.
Funciones de los carbohidratos
Función energética. Cada gramo de carbohidratos aporta una energía de 4 Kcal. Ocupan el primer lugar en el requerimiento diario de nutrientes debido a que nos aportan el combustible necesario para realizar las funciones orgánicas, físicas y psicológicas de nuestro organismo.
Una vez ingeridos, los carbohidratos se hidrolizan a glucosa, la sustancia más simple. La glucosa es de suma importancia para el correcto funcionamiento del sistema nervioso central (SNC). Diariamente, nuestro cerebro consume más o menos 100 gr. de glucosa, cuando estamos en ayuno, SNC recurre a los cuerpos cetónicos que existen en bajas concentraciones, es por eso que en condiciones de hipoglucemia podemos sentirnos mareados o cansados.
También ayudan al metabolismo de las grasas e impiden la oxidación de las proteínas. La fermentación de la lactosa ayuda a la proliferación de la flora bacteriana favorable.
Carbohidratos y fibra vegetal
La fibra vegetal (presente en los carbohidratos complejos) presenta infinidad de beneficios, ayuda a la regulación del colesterol, previene el cáncer de colon, regula el tránsito intestinal y combate las subidas de glucosa en sangre (muy beneficiosa para los diabéticos), aumenta el volumen de las heces y aumenta la sensación de saciedad, esto puede servirnos de ayuda en las dietas de control de peso.
También se ha demostrado que los alimentos ricos en fibra soluble consiguen mayor efecto hipocolesterolemiante que los vegetales ricos en fibra insoluble como el salvado al modular la absorción de grasas, colesterol y azúcares en el intestino.
El requerimiento diario aconsejado es de 30 gramos al día, obtenida a través de frutas, verduras, legumbres y cereales integrales.
Grandes ingestas de fibra (más de 30 gr. al día) tiene efectos perjudiciales ya que afecta la absorción de ciertos nutrientes como el calcio, el zinc y el hierro.
La fibra dietética no se considera un nutriente ya que carece de valor calórico, razón por la cual nuestro organismo no puede absorberla ni metabolizarla para obtener energía.
Engloba a todas aquellas sustancias vegetales que nuestro aparato digestivo no puede digerir, actuando fundamentalmente sobre el tránsito intestinal combatiendo el estreñimiento.
Requerimientos diarios de carbohidratos en la dieta
En una dieta equilibrada, la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos es del 55%, un 30% de grasas y el 15% restante de proteínas.
Dentro de los carbohidratos se diferencian los simples o de rápida asimilación, como los dulces: galletas, chocolates, mermeladas, postres, etc. y los complejos o de lenta asimilación como los cereales integrales, verduras y frutas frescas, lácteos y legumbres.
Por lo que si deseamos controlar nuestro peso, evitar las caídas bruscas de azúcar en sangre y los efectos que producen en nuestro estado de ánimo, debemos limitar los azúcares simples y concentrarnos en los complejos o de asimilación lenta.
Una dieta basada en el consumo de cereales integrales libera una corriente continua de glucosa en sangre que permanece por varias horas.
Debemos consumir entre 3 y 5 raciones al día de carbohidratos
por ejemplo:
2 piezas de fruta fresca.
50 a 100 gr. de arroz o pasta integral.
30 a 40 gr. de galletas o pan integral.
30 a 60 gr. de fruta desecada.
Lamentablemente, la alimentación de la sociedad moderna hoy en día, incluye el consumo del 70% de carbohidratos, de los cuales, ni el 20% son complejos o de lenta asimilación, es por esto, que junto al consumo excesivo de azúcares simples y grasas se detectan tantos casos de sobrepeso, obesidad, problemas cardiocirculatorios, colesterol, etc.
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